INTRODUCERE. Comisia de Neurochirurgie

Transcription

1 Comisia de Neurochirurgie CONTUZIA CEREBRAL (CC) Ghid de diagnostic [i tratament Dr. H. B. Davidescu (Bucure[ti) INTRODUCERE Traumatismul cranio-cerebral (TCC) reprezintã una din cauzele de îmbolnãvire frecvente, pe care lumea modernã le are de înfruntat. Studii statistice recente aratã cã accidentele (de toate tipurile) reprezintã cauza principalã de deces în rândul populaþiei sub vârsta de 45 de ani, iar 70% dintre acestea sunt datorate unui traumatism cranio-cerebral. Rata mortalitãþii printr-un TCC la de locuitori variazã de la 9 pentru Anglia, la 25 pentru USA ºi 28 pentru Australia. Un studiu epidemiologic executat pe o perioadã de cinci ani ( ) ºi publicat în 1996 la congresul anual al AANS, de cãtre un grup de neurochirurgi ruºi aratã cã incidenþa medie a cazurilor noi de TCC în fosta URSS era de /an, afectând în special bãrbaþii tineri între ani (rata bãrbaþi/femei 2/1 ºi chiar 3/1 în unele regiuni). Diagnosticele cel mai frecvent întâlnite au fost: comoþia cerebralã (81%), contuzia cerebralã (5%-13%), hematoamele posttraumatice (1-9%). Etiologia constatatã a fost în ordine: agresiunea (48-78%), accidentul de circulaþie (10-29%), accidentul de muncã (12-15%). S-a stabilit cã 15/ de pacienþi au necesitat o intervenþie chirurgicalã neurologicã. Incidenþa TCC în 1990 în SUA a fost calculatã la 200/ , adicã de noi îmbolnãviri la o populaþie de de locuitori. Dintre aceºtia au decedat pânã sã ajungã la spital, iar au fost internaþi. Din totalul celor internaþi 80% au fost cu TCC minore, 10% cu TCC moderate ºi 10% cu traumatisme severe. Vârsta celor aflaþi la risc crescut a reieºit ca fiind între de ani. În þara noastrã nu s-au fãcut, în ultimii 20 ani, studii epidemiologice riguroase care sã vizeze problematica TCC. Afirmaþii cu vizã epidemiologicã au fost totuºi avansate în ultima monografie neurotraumatologicã apãrutã în limba românã în anul Conform acestora 383

2 contuzia cerebralã este cea mai frecventã modalitate lezionalã a creierului traumatizat, survenind ca efect traumatic unic în 80% din cazuri, în restul de 20% fiind asociatã cu alte efecte traumatice primare, secundare sau subsecvente. Din studiile invocate, se pot trage câteva concluzii care sã justifice interesul pentru cadrul nosologic dezbãtut: l rata mare de îmbolnãvire prin TCC; l vârsta tânãrã a marii majoritãþi a pacienþilor ce sunt implicaþi într-un TCC; l costurile ridicate pe care le necesitã tratamentul acestor bolnavi; l analiza etiologiilor poate determina apariþia unor politici legislative adecvate care sã vizeze asanarea principalelor focare (educaþie, legea circulaþiei, reorientarea procesului muncii dintr-o anumitã întreprindere etc.). CONTUZIA CEREBRALÃ - DEFINIÞIE; PRECIZARE DE TERMENI CC este o entitate anatomopatologicã determinatã de un traumatism craniocerebral, produsã de contactul dintre suprafaþa creierului ºi protuberanþele osoase ale endocraniului. Nu este un diagnostic clinic ºi ca atare, singura modalitate de a-l exprima in vivo este vizualizarea leziunilor specifice pe computer tomografie. Astfel nu pot fi compuse diagnostice de tipul CC minorã, grad 0, grad 0 cu risc, grad 1, medie etc. care apropie termeni clinici de tipul minorã, medie, gravã, de entitãþi anatomopatologice a cãror gravitate se apreciazã prin mijloace specifice, în funcþie de calitatea materialã a leziunilor. CC reprezintã un efect traumatic focal. Diagnostice de tipul contuzie cerebralã difuzã, care combinã doi termeni ce exprimã entitãþi lezionale diferite (focal/difuz), din perspectivã semanticã cel puþin, reprezintã un nonsens. Deºi în practicã pot coexista leziuni focale ºi difuze la acelaºi pacient, compunerea diagnosticului se va face prin notarea explicitã a calitãþii leziunilor posttraumatice - Ex. Contuzie frontalã stg. Leziune axonalã difuzã minorã. Pierderea de cunoºtinþã, adesea invocatã de unii autori în definirea cadrului nosologic al CC, nu este specificã acesteia. Orice pierdere de cunoºtinþã, cu duratã mai scurtã sau mai lungã, este secundarã unui TCC difuz, nu focal. Astfel sindromul clinic al CC nu are cum sã implice: o abolire a stãrii de conºtienþã cu o duratã de câteva minute pânã la 1/2 ore ca în contuzia cerebralã minorã, sau o abolire a stãrii de conºtienþã variind între 3-6 ore pânã la 2-3 zile în contuzia cerebralã medie, etc. Este evident cã, în cele douã situaþii de mai sus, este vorba despre o comoþie cerebralã ºi respectiv, o leziune axonalã difuzã, ambele leziuni cerebrale posttraumatice primare difuze. Hemoragia meningee, nu este nici ea specificã acestui tip de leziune. Din focarul de contuzie nu are cum sã ajungã sânge în spaþiul subarahnoidian (leptomeningele este indemn în contuzia cerebralã). Hemoragia subarahnoidianã secundarã unui TCC este datoritã fie unei dilacerãri cerebrale (în dilacerare lep- 384

3 tomeningele este rupt), fie ruperii vaselor de sânge ce se gãsesc la acest nivel, prin mijlocirea forþelor inerþiale dezvoltate de traumatism. Anatomia patologicã a leziunii contuzive CC reprezintã un efect traumatic focal, primar, caracterizat prin prezenþa unor leziuni vizibile macroscopic, limitate la un teritoriu bine definit. Focarele de contuzie au o distribuþie caracteristicã ce vizeazã mai ales polii frontali, girii orbitali, cortexul supra ºi subiacent fisurii sylviene, polii temporali, zonele laterale ºi inferioare ale lobilor temporali. Mai puþin frecvent, pot fi afectate ºi zone inferioare ale emisferelor cerebeloase. Leziunile sunt în principal exprimate la nivelul crestelor girilor, dar se pot extinde pe toatã grosimea cortexului ºi în substanþa albã subiacentã; leziunile contuzive sunt constituite din focare hemoragice, cu edem perilezional. În timp, aceste leziuni formeazã cicatrici galben-maronii. Foiþa leptomeningealã supraiacentã focarului de contuzie este intactã. Calcularea indexului de contuzie Adams ºi colab. au calculat extinderea ºi adâncimea leziunilor de tip contuziv exprimate separat, la nivelul diferitelor zone ale creierului, multiplicând indicii atribuiþi pentru profunzimea leziunii: 1. Leziuni la nivelul cortexului superficial; 2. Leziuni ce se întind pe întreaga grosime a cortexului; 3. Leziuni ce se extind la nivelul cortexului ºi al substanþei albe subiacente; cu cei atribuiþi pentru extinderea leziunii: 1. Leziune localizatã; 2. Leziune extinsã moderat; 3. Leziune extensivã. Figura de mai jos exemplificã calcularea indexului de contuzie. Figura 1 385

4 Coroborarea datelor furnizate de indicele de contuzie cu cele obþinute din studiul clinic al pacienþilor a permis identificarea diferenþelor dintre formele de contuzie ºi corelarea acestora cu evoluþia clinicã. S-a stabilit astfel cã: - La pacienþii cu fracturã a craniului, contuzia este mai severã decât la cei fãrã fracturã. - La pacienþii care au ºi leziuni difuze, contuzia este mai puþin severã decât la cei care au numai contuzie. - Contuzia cerebralã este mai puþin severã la pacienþii care prezintã un aºanumit interval liber dupã traumatism, decât la cei care nu exprimã clinic un astfel de interval. - Lobii frontali ºi temporali sunt mai sever afectaþi decât alte regiuni cerebrale, în traumatismele care survin datoritã unui mecanism dinamic cu acceleraþie/deceleraþie. Forme de contuzie Sunt descrise clasic mai multe forme de contuzie: - Contuzia de fracturã; este situatã subiacent unui focar de fracturã, fiind mai severã la nivelul lobilor frontali cu fracturi ale fosei anterioare. - Contuzia directã ( coup contusion ); apare la nivelul impactului, în absenþa fracturii. - Contuzia de contraloviturã ( contrecoup contusion ); apare diametral opus zonei impactului. - Contuzia de herniere; este descrisã la nivelul feþelor mediale ale lobilor temporali ºi la nivelul amigdalelor cerebeloase. Forþele inerþiale posttraumatice, determinã strivirea acestor structuri anatomice de marginile libere ale tentoriului ºi în cel de-al doilea caz, de foramen magnum cu efect contuziv subsecvent. - Contuzia intermediarã; este constituitã din leziuni unice sau multiple formate din rupturi ale parenchimului cerebral ºi ale structurilor vasculare situate în afara zonelor adiacente tablei osoase interne. - Contuzia de alunecare ( gliding contusion ); este situatã la nivelul marginilor superioare ale emisferelor cerebrale ºi se constituie din focare hemoragice în cortex ºi substanþa albã adiacentã. Mecanismul de producere este dinamic rotator. Acest tip de contuzie însoþeºte frecvent traumatismele cranio-cerebrale cu leziuni axonale difuze. Consideraþii asupra clasificãrii traumatismelor cranio-cerebrale închise Cele mai des folosite scheme de clasificare a TCC închis se bazeazã pe severitatea traumatismului ºi pe anatomia leziunilor cerebrale posttraumatice. Scorul Glasgow, introdus de Teasdale ºi Jennett în 1974, este un sistem algebric de apreciere a severitãþii unui TCC în funcþie de trei parametri analizaþi cu prilejul examinãrii clinice a bolnavului - deschiderea ochilor, rãspunsul verbal ºi rãspunsul motor. Însumarea cotaþiilor formeazã scorul Glasgow (SG) care plaseazã bolnavul în una din cele trei grupe de gravitate a TCC: 386

5 l TCC sever SG = 3-8, l TCC moderat SG = 9-13, l TCC minor SG = Clasificarea Internaþionalã a Bolilor (ICD) este un sistem în primul rând anatomic bazat pe tipul ºi localizarea leziunilor parenchimatoase posttraumatice. Scala Traumaticã Abreviatã (Abbreviated Injury Scale - AIS) coreleazã leziunea anatomicã posttraumaticã cu efectele asupra stãrii de conºtienþã a bolnavului. Fiecare leziune anatomicã a creierului, cutiei craniene sau scalpului este documentatã prin examen clinic, studii neuroimagistice, evaluãri intraoperatorii sau anatomopatologice. În final se atribuie un scor între 1-6, care corespunde severitãþii traumatismului. Larg folositã în lume ºi agreatã de SRN (Societatea Românã de Neurochirurgie) este scorul Glasgow cu cele trei grupe de severitate a TCC, la care se va face referire în acest material. Criterii de diagnostic 1. computer tomografia (CT) l Pe CT zonele contuzive superficiale se vãd sub formã de hiperdensitãþi focale corticale - determinate de focarele hemoragice - circumscrise de leziuni de hipodensitate - determinate de edemul de acompaniament. Aceste leziuni devin izodense dupã o sãptãmânã de evoluþie ºi hipodense a posteriori. Poate fi prezent un efect de masã local, exprimat prin aplatizarea sau ºtergerea sulcilor cerebrali. l Contuziile intermediare apar sub formã de arii hiperdense (50-60 unitãþi Hounsfild) cu densitate neomogenã datoritã prezenþei de multiple arii hemoragice intercalate cu regiuni de edem ºi necroze tisulare - aspect CT de sare ºi piper. Proporþia ariilor hiper/hipodense va depinde de: extensia hemoragiei, gradul edemului ºi timpul scurs de la traumatism. În primele 24 de ore dupã traumatism vor predomina leziunile cu densitate crescutã (hemoragicã). Pe mãsura trecerii timpului focarele hemoragice se resorb iar ponderea imagisticã a zonelor hipodense va creºte. Marginile CC sunt prost definite pe CT, datoritã edemului vasogenic ce circumscrie focarul contuziv ºi care se extinde în substanþa albã adiacentã acestuia. În general, zonele hemoragice nu cresc în dimensiune în primele de ore de la traumatism. În anumite circumstanþe, confluarea focarelor hemoragice contuzive poate determina apariþia hematomului intracerebral posttraumatic tardiv, cu implicaþii nefaste asupra prognosticului în lipsa tratamentului chirurgical imediat. Indicaþiile examenului computer tomografic l Scor Glasgow 14 sau mai mic. l Scor Glasgow 15 cu: - pierdere de cunoºtinþã documentatã; - amnezie posttraumaticã; - deficite neurologice focale; - semne clinice sau radiologice de fracturã a bazei craniului sau a calvariei. 387

6 2. Alte explorãri imagistice utile sunt: l rezonanþa magneticã nuclearã (RMN); l radiografia de craniu; l EEG. RMN are acuitate mai mare decât a CT în depistarea unor hematoame extraaxiale mici ºi mai ales în evaluarea globalã a extinderii leziunilor cerebrale posttraumatice, în special a celor nehemoragice de tip difuz. RMN prezintã unele dezavantaje faþã de CT: l costurile mult mai ridicate ale unei examinãri RMN faþã de cele necesare unei computer tomografii; l examenul CT este superpozabil ca acurateþe diagnosticã RMN-ului în evaluarea TCC acut; l timpul necesar executãrii unei RMN, în jur de 30 de minute faþã de 5-10 minute pentru o CT, îl face inutilizabil în anumite condiþii clinice; l prezenþa de accesorii pentru monitorizarea funcþiilor vitale necesare unor bolnavi interferã cu câmpul magnetic al aparatului, determinând distorsiuni ale imaginii RMN. O radiografie de craniu este un mijloc de investigaþie obligatoriu, dacã nu se poate executa o CT. Se vor urmãri: l prezenþa de fracturi liniare sau înfundate; l poziþia medianã a glandei pineale (dacã sunt calcificãri); l nivele aer/lichid în sinusuri; l pneumoencefalul; l fracturi faciale; l corpi strãini. Radiografia de craniu nu este un mijloc de vizualizare directã a patologiei posttraumatice intracraniene, dar orienteazã clinicianul asupra riscului de agravare al pacientului cu TCC. Teasdale ºi colab. (1990) în urma studiilor întreprinse au cuantificat acest risc. l Un pacient cu SG de 15, fãrã fracturã a craniului, are un risc de agravare de 1/6000. Dacã SG este 15 iar pe radiografia de craniu se constatã o fracturã, riscul de agravare este de 1/32, adicã de 188 de ori mai mare. Un SG între fãrã fracturã are un risc de 1/21, iar cu fracturã 1/4. S-a constatat la nivelul întregului lot de pacienþi prinºi în acest studiu cã prezenþa fracturii de craniu a crescut riscul de agravare de 400 de ori. EEG în majoritatea TCC minore nu relevã modificãri patologice. În unele TCC moderate cu CC masive poate evidenþia, la nivelul regiunilor afectate, anormalitãþi grafice paroxistice sau ritmice. În TCC grave, traseele înscriu o activitate lentã difuzã în care se pot constata unde delta mono sau polimorfe, sau o dominantã de unde teta. Din analiza datelor existente în literaturã, cât ºi din experienþa personalã, nu se poate afirma cã existã un paralelism între gradul de alterare al traseelor EEG ºi gradul contuziei cerebrale ºi nici cã evoluþia traseelor EEG ar putea constitui un element de prognostic (Arseni C., Oprescu I.). 388

7 Clinica contuziei cerebrale Modificãri care întrunesc atributele anatomopatologice ale CC se pot întâlni în orice TCC, fie cã este minor, mediu sau grav. În aceste condiþii clinica CC este clinica traumatismului cranio-cerebral în general, specificitatea unui cadru nosologic fiind determinatã de suma leziunilor posttraumatice (focale/difuze/primare/secundare) ce concurã la geneza cadrului clinic analizat. Clinica ºi tratamentul TTC minor Aproximativ 80% dintre persoanele care se adreseazã medicului pentru un traumatism cranian sunt cu TCC minore. Aceºti pacienþi sunt conºtienþi, dar pot prezenta senzaþie de greaþã, un episod de vãrsãturi, slãbiciune generalã, amnezie retrogradã sau posttraumaticã ºi sunt de multe ori sub influenþa bãuturilor alcoolice. Scorul Glasgow este de Diagnosticul corelat acestui cadru clinic este cel de comoþie cerebralã. Leziunea cel mai frecvent asociatã cu comoþia este contuzia cerebralã. Majoritatea acestor pacienþi se recupereazã ad integrum. 3% dintre aceºtia se pot deteriora neurologic pe neaºteptate, dacã modificãrile stãrii lor de conºtiinþã nu sunt sancþionate prompt. Ideal ar fi ca orice pacient cu un TCC, care prezintã amnezie posttraumaticã sau retrogradã, cefalee, pierdere de cunoºtinþã posttraumaticã, sã beneficieze de o computer tomografie. Dacã un examen CT nu se poate executa, pacientul trebuie reþinut pentru urmãrire neurochirurgicalã pentru de ore, iar radiografia de craniu (faþã ºi profil) devine obligatorie. Fracturile de bazã de craniu, deseori, nu sunt vizibile pe radiografiile iniþiale. Din acest motiv vor fi internaþi pentru observaþie clinicã toþi pacienþii care prezintã: l echimoze periorbitare; l suspiciune de fistulã de LCR nazalã sau oticã; l hemotimpan; l echimoze retroauriculare (semnul lui Battle). În mod obligatoriu se vor executa radiografii cervicale sau de alte pãrþi dureroase sau sensibile care vor fi depistate la examenul clinic general. Nu sunt necesare analize hematologice, dacã nu sunt asociate alte traumatisme sistemice. O alcoolemie ºi un examen toxicologic urinar sunt indicate pentru evaluare medico-legalã. Dacã bolnavul prezintã plãgi, se va administra anatoxinã tetanicã. Tratamentul executat este analgetic. Un pacient cu TCC minor, cu un CT normal poate sã nu fie internat, dacã la domiciliu existã posibilitatea urmãririi lui pentru cel puþin 12 ore. Clinica ºi tratamentul TCC moderat În jur de 10% din toate TCC care se prezintã în general la nivelul camerelor de gardã ale spitalelor de urgenþã întrunesc caracterele clinice ale unui TCC moderat. Leziunea anatomopatologicã care prevaleazã în conturarea acestui cadru nosologic este CC. Aceºti bolnavi sunt somnolenþi, confuzi sau dimpotrivã cu agitaþie psihomotorie, au un SG între 9-12 ºi pot prezenta deficite neurologice focale. 389

8 S-a constatat analizând loturi mari de bolnavi cu TCC moderate, cã la 10-20% dintre aceºtia starea generalã se agraveazã, survine starea de comã, datoritã dezvoltãrii efectelor secundare posttraumatice (hemoragiile intracraniene, edemul cerebral, hipertensiunea intracranianã, etc.). CT este necesarã în toate cazurile pentru: l a exclude existenþa unei leziuni cu sancþiune chirurgicalã imediatã; l a defini ariile de contuzie cerebralã care ulterior pot evolua ºi forma hematoame intracerebrale. Se vor repeta examenele CT de câte ori evoluþia neurologicã o va impune. Conduita terapeuticã optimã faþã de aceºti bolnavi este asemãnãtoare celei adoptate în cazurile cu TCC severe, mai puþin intubarea oro-trahealã. Sunt descrise câteva sindroame ce aparþin acestei categorii de TCC (Tabelul I). Tabelul I. Simptomatologia bolnavilor cu CC în funcþie de localizarea acesteia Leziune anatomopatologicãsimptomatologie Contuzia regiunii anterioare a lobului temporal Contuzia regiunii bazale ºi polare a lobului frontal Contuzie medialã a lobului temporal Contuzii ale convexitãþii creierului (cu/fãrã hematom subdural) l reacþii de respingere violentã a examinatorului, l agitaþie psihomotorie, l vorbire expletivã, l cefalee/vãrsãturi/fotofobie. l bolnav liniºtit, dezinteresat (status mental de tip abulic), l irascibilitate uºoarã dacã sunt deranjaþi. l tulburãri importante de memorie, cu amnezie retrogradã ºi posttraumaticã, l fotofobie, l cefalee. l deficite focale de tip afazie sau hemipareze, l cefalee/ameþeli/vãrsãturi. Externarea din spital a acestor bolnavi se produce într-un interval cuprins între 1-6 sãptãmâni în funcþie de evoluþia stãrii neurologice ºi prezenþa sau nu a efectelor traumatice secundare. Clinica ºi tratamentul TCC grav TCC sever este o entitate patologicã care depãºeºte cu mult cadrul care i se poate aloca într-un material sumar ce vizeazã în principal numai una din com- 390

9 ponentele posibile ale acestuia. CC aparþine în acest caz unui complex patologic posttraumatic care are ca primã componentã leziunea axonalã difuzã. Reperul severitãþii TCC este reprezentat, în principal, de existenþa stãrii de comã. Trauma Coma Data Bank (TCDB) care este formatã din datele culese de patru centre mari de studiu al bolilor sistemului nervos din SUA ºi la care se face referire în majoritatea materialelor ce vizeazã traumatologia cranio-cerebralã, defineºte starea de comã prin trei criterii: l absenþa deschiderii ochilor, l absenþa activitãþii verbale, l absenþa rãspunsului la ordinele simple. Definiþia operaþionalã a TCC sever, tot dupã TCDB este: un SG < 8 la internarea pacientului, dupã resuscitare, sau în urmãtoarele 48 de ore. Examenul clinic al acestor bolnavi vizeazã în principal: l aprecierea existenþei ºi severitãþii suferinþei cerebrale; l aprecierea felului TCC, deschis (plãgi cranio-cerebrale, fistule LCR) sau închis; l inventarierea leziunilor extracraniene, eventual asociate - politraumatism; l recunoaºterea unei suferinþe cerebrale pretraumatice. Explorarea TCC grav este posibilã atunci când existã facilitãþi moderne de investigare cu program permanent de funcþionare - radiologie clasicã, CT, laborator de analize hematologice, etc. CT este ºi în acest caz investigaþia primordialã. Cuantificând modificãrile întâlnite pe CT executate în decurs de 3 ani la peste 1000 de pacienþi cu TCC grave, Marshall ºi colab. au avansat o clasificare care permite depistarea pacienþilor cu risc iminent de agravare ºi avansarea, funcþie de modificãrile imagistice, a prognosticului acestora. Tabelul II redã, datã fiind larga ei rãspândire internaþionalã, aceastã clasificare. Tratamentul este specific fiecãrui caz în parte, fiind direcþionat de atingerea urmãtoarelor obiective: - limitarea implicaþiilor patologice ale efectelor traumatice imediate (leziune axonalã difuzã, dilacerare cerebralã, contuzie cerebralã). - evitarea sau limitarea efectelor traumatice secundare care sunt iniþiate în momentul impactului, dar care se exprimã clinic dupã un anumit timp (ischemia cerebralã, hematoamele intracraniene, edemul cerebral, hipertensiunea intracranianã, infecþiile etc.). - limitarea acþiunii principalilor factori de origine sistemicã ce determinã agravarea suferinþei cerebrale: a) hipoxia (PaO 2 situatã sub 65 mmhg); b) hipercapnia (PaCO 2 mai mare de 45 mmhg); c) anemia (hematocrit inferior valorii de 30%); d) hipotensiunea arterialã (valori ale presiunii sistolice situate sub 90 mmhg). Atingerea fiecãrui obiectiv presupune aplicarea unor metode terapeutice specifice a cãror comentare depãºeºte cadrul acestui material. 391

10 Tabelul II. Clasificarea pacienþilor cu TCC grave Categoria Caracteristici TCC difuz I (fãrã patologie l nu se observã modificãri patologice vizibilã pe CT) pe imaginea CT. TCC difuz II l cisterne prezente cu deplasarea liniei mediane între 0-5 mm ºi/sau l prezenþa de leziuni cu densitãþi diferite, l fãrã leziuni hiperdense sau cu densitate mixtã > 25 cc. l se includ în aceastã categorie fragmentele osoase ºi corpii strãini intracranieni. TCC difuz III (edem) l cisterne comprimate sau absente cu deplasarea liniei mediane între 0-5 mm, fãrã leziuni hiperdense sau cu densitate mixtã > 25 cc. TCC difuz IV (deplasare) l deplasarea liniei mediane > 5 mm, fãrã leziuni hiperdense sau cu densitate mixtã > 25 cc. Masã lezionalã evacuatã l orice leziune evacuatã chirurgical. chirurgical. Masã lezionalã neevacuatã l leziuni hiperdense sau cu densitate chirurgical. mixtã > 25 cc neevacuate chirurgical. Prognosticul traumatismelor cranio-cerebrale Prognosticul TCC este în funcþie de însumarea efectelor mai multor factori: l factori anatomofuncþionali cerebrali pretraumatici l felul mecanismului TCC l calitatea leziunilor determinate l acþiunea implicaþiilor posttraumatice secundare locale ºi sistemice l momentul ºi calitatea intervenþiei terapeutice Studiul influenþei fiecãrui parametru va determina acurateþea prognosticului. Clasificarea lui Marshall ºi colab. este una din încercãrile care relevã strânsa legãturã dintre aspectul imagistic la computer tomografic ºi stabilirea unui prognostic corect al TCC grav. 392

11 Anexa 1 Algoritm de competenþã (competenþe terapeutice în funcþie de nivelul de prezentare al unui TCC) Medic de familie Traumatism cranio-cerebral minor l Examen neurologic cu evaluare motivatã a gravitãþii TCC, consemnarea circumstanþelor în care a survenit traumatismul, a orei de producere a acestuia. l Acordarea primului ajutor, care va fi la acest nivel de tipul: - sutura micilor plãgi ale scalpului, - administrarea de anatoxinã tetanicã, - administrarea de analgetice de tipul Algocalmin, Fasconal, etc. l Consemnarea examenului neurologic ºi a manoperelor executate pe un formular tipizat care se va gãsi la nivelul tuturor dispensarelor. l Trimiterea bolnavului (însoþit de formularul amintit) pentru examinare neurochirurgicalã de specialitate. Traumatism cranio-cerebral moderat l Examen neurologic cu evaluarea motivatã a gravitãþii TCC, consemnarea etiologiei ºi orei de producere a acestuia. l Consemnarea examenului neurologic ºi a manoperelor executate pe un formular tipizat, care se va gãsi la nivelul dispensarului. l Trimiterea imediatã a bolnavului, însoþit de formularul amintit, pentru examinare neurochirurgicalã de specialitate. l Se va urmãri ca aceºti bolnavi, în demersul lor cãtre un eºalon medical superior, sã fie însoþiþi de cãtre aparþinãtori sau de cãtre un cadru cu pregãtire medicalã. Traumatism cranio-cerebral grav În general, medicul de familie nu are atribuþii legate de tratamentul TCC grav. În anumite circumstanþe, când se aflã în apropierea locului de producere a unui TCC grav are obligaþia sã se implice în evaluarea acestuia ºi acordarea primului ajutor calificat. În aceste condiþii însoþeºte bolnavul pânã la nivelul eºalonului medical dotat cu facilitãþi de terapie intensivã ºi neurochirurgicale. Medic specialist neurochirurg Traumatism cranio-cerebral minor l Studierea documentaþiei medicale care însoþeºte bolnavul, când acesta este trimis de la un eºalon medical inferior. l Executarea examenului clinic general ºi a celui neurologic. 393

12 l Indicarea investigaþiilor care se impun, în funcþie de situaþie (radiografie craniu, computer tomografie etc.). l Aprecierea oportunitãþii internãrii, în funcþie de coroborarea datelor furnizate de examenul clinic ºi a investigaþiilor executate. l În cazul în care nu se interneazã pacientul, acesta trebuie atenþionat asupra apariþiei semnelor care ar putea semnala o agravare a TCC ºi a necesitãþii reexaminãrii neurochirurgicale. l În acest caz este utilã înmânarea bolnavului - sau aparþinãtorilor - a unui formular (tipizat) cu recomandãri, pentru a fi urmate la domiciliu. Redãm modelul unui astfel de formular folosit în SUA de cãtre Societatea Americanã a Neurochirurgilor, în situaþii similare: Recomandãri În urma examenului neurologic executat nu am gãsit motive care sã ne determine sã apreciem cã traumatismul cranio-cerebral pe care l-ai suferit este sever. Cu toate acestea, în urmãtoarele ore sau chiar zile pot sã aparã simptome noi sau se pot dezvolta complicaþii neaºteptate. Primele 24 de ore dupã traumatism sunt importante din acest punct de vedere. Din acest motiv va trebui, cel puþin în acest interval de timp, sã fii urmãrit de familie. Dacã vor apãrea unul din semnele urmãtoare va trebui sã revii la spital: 1. Somnolenþã, sau dificultate la scularea din somn (se va scula pacientul din 2 în 2 ore), 2. Greþuri sau vãrsãturi, 3. Crize convulsive, 4. Sângerare sau scurgeri lichidiene din nas sau ureche, 5. Dureri de cap severe, 6. Slãbirea forþei sau apariþia unei inabilitãþi în mânã sau picior, 7. Confuzie sau comportament bizar, 8. Prezenþa unei pupile (partea neagrã a ochiului) mult mai mare ca cealaltã, miºcãri neobiºnuite ale ochilor, vedere dublã sau alte tulburãri vizuale, 9. Un puls foarte rar sau foarte rapid, sau o respiraþie neobiºnuitã. Dacã se constatã umflarea zonei de la nivelul traumatismului, se va aplica local o pungã cu gheaþã. Dacã, cu toate acestea umflãtura creºte, este necesarã reexaminare neurochirurgicalã. Poþi sã mãnânci ºi sã bei ca de obicei, dacã doreºti. Oricum, va trebui sã NU consumi bãuturi alcoolice cel puþin 3 zile dupã traumatism. Sã nu iei medicamente sedative sau împotriva durerii - altele decât cele de tipul Algocalmin - cel puþin pentru primele 24 de ore. Nu folosi Aspirina sau medicamente care o conþin. Dacã ai întrebãri de pus, sau în caz de urgenþã putem fi contactaþi la (numãrul telefonului)... Numele doctorului

13 Traumatism cranio-cerebral moderat l TCC moderate se interneazã în spital pentru urmãrire, investigaþii ºi tratament de specialitate. Traumatism cranio-cerebral grav l Se interneazã în spital unde va fi tratat în funcþie de necesitãþile impuse de gravitatea acestuia. Anexa 2 Terapia medicamentoasã convenþionalã în TCC Terapia medicamentoasã convenþionalã utilizatã în tratamentul TCC se instituie în scopul atingerii urmãtoarelor obiective: l Prevenirea apariþiei paroxismelor de hipertensiune intracranianã l Prevenirea sau tratamentul edemului cerebral (diuretice) l Întârzierea apariþiei implicaþiilor posttraumatice primare ºi diminuarea celor secundare (corticosteroizi) l Tratamentul simptomelor asociate TCC (sedative) l Prevenirea sau tratamentul complicaþiilor TCC (anticonvulsivante, antibiotice) Corticosteroizi Studii întreprinse de European Brain Injury Consortium ºi Brain Trauma Foundation nu recomandã administrarea de rutinã a corticosteroizilor în tratamentul TCC invocând: l lipsa acþiunii acestora asupra hipertensiunii intracraniene posttraumatice, l lipsa acþiunii asupra prognosticului TCC, l efectul imunosupresiv cu implicaþii nefavorabile asupra metabolismului cerebral, l creºterea riscului de infecþii. Cu toate acestea, mai sunt încã folosiþi în unele secþii de terapie intensivã din þarã ºi chiar din strãinãtate pentru tratamentul TCC grave. Corticosteroidul pentru care se opteazã de obicei în þarã este Hemisuccinatul de hidrocortizon, iar dozele administrate sunt în funcþie de gravitatea TCC ºi experienþa secþiei de TI (între mg, în bolus sau prize separate în 24 de ore). Analgetice ºi sedative În toate TCC, dar mai ales în cele severe: l durerea determinã creºterea presiunii intracraniene ºi a tensiunii arteriale ºi în acest fel creºterea riscului de hemoragie ºi edem cerebral; l posturile patologice (decerebrarea, decorticarea) ca ºi agitaþia cu activitate motorie excesivã sunt asociate cu o presiune intracranianã crescutã. 395

14 Din aceste motive medicaþia analgeticã ca ºi cea sedativã sunt administrate frecvent în faza acutã a TCC. Trebuie subliniat însã rolul lor nefavorabil asupra: l examenului clinic, mascând semne neurologice relevante pentru evoluþia TCC, l sistemului cardiovascular, determinând depresia parametrilor acestuia, mai ales a tensiunii arteriale. Din aceste motive, folosirea acestor medicamente (categorii/doze) trebuie lãsatã în seama specialiºtilor. Diureticele Încã de la începutul secolului s-a observat scãderea hipertensiunii intracraniene dupã administrarea de substanþe diuretice. Din categoria substanþelor diuretice osmotice cel mai folosit este manitolul. l Prin inversarea gradientului osmotic hemato-encefalic el reduce volumul de fluid extracelular. l Reduce vâscozitatea sângelui ºi determinã în acest fel o vasoconstricþie reflexã cu scãderea presiunii intracraniene. Din acest motiv, manitolul se va administra în bolus, nu continuu. l Posologie: 0,25-1,0 g/kg corp, manitol 20%, intravenos la fiecare 3-4 ore, astfel încât presiunea intracranianã sã se menþinã sub 20 mmhg. Administrarea în cantitãþi mari poate determina creºterea osmolaritãþii serice peste 320 mosm/kg, nivel de la care manitolul devine ineficient ºi se poate asocia cu insuficienþã renalã acutã. Din categoria substanþelor diuretice neosmotice, furosemidul este asociat frecvent în tratamentul hipertensiunii intracraniene posttraumatice. l Potenþeazã efectul manitolului. l Acþioneazã mai puþin rapid decât acesta. l Nu creºte fluxul sanguin cerebral, ca manitolul ºi din acest motiv este puþin probabil sã determine sângerãri în parenchimul cerebral contuzionat. l Este folosit pentru controlarea HIC moderate ºi ca adjuvant al altor terapii. Anticonvulsivante Crizele convulsive posttraumatice sunt clasificate în funcþie de momentul apariþiei lor în: l Crize convulsive precoce - care apar în primele 7 zile dupã traumatism, l Crize convulsive tardive - care apar oricând dupã primele 7 zile de la traumatism. Dupã Brain Trauma Foundation, factorii de risc identificaþi cã ar influenþa apariþia crizelor convulsive posttraumatice sunt: - Scorul Glasgow < 10 - Contuzia corticalã - Fractura cu înfundare a craniului 396

15 - Hematomul subdural - Hematomul epidural - Hematomul intracerebral - Plaga cranio-cerebralã - Convulsiile survenite în primele 24 de ore de la traumatism Studiile întreprinse de organismul mai sus semnalat, relevã cã administrarea de rutinã a anticonvulsivantelor pe o perioadã mai lungã de 7 zile de la producerea traumatismului nu este recomandatã, chiar la pacienþii cu risc crescut. Dacã apar crize convulsive considerate ca fiind posttraumatice tardive, atitudinea va fi ca în faþa oricãrui pacient cu crize convulsive cu debut tardiv. S-a constatat cã Fenitoinul ºi Carbamazepina reduc incidenþa crizelor convulsive posttraumatice precoce. Din acest motiv, la pacienþii cu risc, se va administra în primele 7 zile de la traumatism unul din cele douã anticonvulsivante. Antagoniºtii de calciu Mare parte din medicaþia cunoscutã ca fiind neuroprotectoare acþioneazã la nivelul membranei neuronale blocând intrarea calciului în celulã prin intermediul canalelor existente la acest nivel. S-a convenit cã antagoniºtii de calciu sunt acei compuºi medicamentoºi care blocheazã intrarea calciului prin canalele specifice de tip L-, N- ºi M-, care sunt trei dintre cele 14 canale ionice identificate pânã în acest moment la nivelul membranei neuronale. Nimodipina este primul antagonist de calciu a cãrui eficienþã neuroprotectoare spectaculoasã a fost demonstratã la om. În cazul hemoragiilor subarahnoidiene posttraumatice cu expresie computertomograficã tratamentul cu acest preparat este obligatoriu. În tabelul urmãtor sumarizãm principalele medicamente folosite în tratamentul convenþional al TCC. 397

16 Denumirea Comunã Denumirea Medicamente Internaþionalã (DCI) produs uzuale Medicamente obligatorii* Medicamente opþionale Analgetice Metamizolum Algocalmin Algocalmin Paracetamolum Paracetamol Paracetamol Tramadolum Mabrol/Tramal Mabrol Anticonvulsivante Phenitoinum Fenitoin Fenitoin Carbamazepinum Finlepsin/Stazepin/ Finlepsin/ Tegral/Taver Stazepin Diuretice Furosemidum Furosemid/Furantril Furosemid Manitolum Manitol/Mannit Manitol Antagoniºti de Dihydropyridine Nimotop Nimotop calciu Steroizi Dexametha- Dexametazon- Dexametazonsomum Sodium Sodium Hydrocortizonum Hidrocortizon Hidrocortizon hemisuccinat hemisuccinat Rapicort Corticotrophinum ACTH ACTH Psihostimulante Piracetanum Pyramem/ Pyramem/ Piracetam Piracetam Nootropil/ Piracebral Meclosulfonatum Romener Romener Pyritinolum Piritinol/Encephabol Piritinol Vitamine Pyridoxinum Vitamina B 6 Vitamina B 6 Acidum ascorbicum Vitamina C Vitamina C Thiaminum Vitamina B 1 Vitamina B 1 * Semnalãm cã medicaþia necesarã în tratamentul specific traumatismului cranio-cerebral grav care necesitã manopere de intubare orotrahealã ºi respiraþie asistatã ºi care este folositã de medicii anesteziºti-reanimatori nu apare în tabel. 398

17 BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. Acshulakov S., Likhterman L., Nepomnyashy V., Yartzev V.. Epidemiology of craniocerebral Trauma and Its Sequelae in Russia and Other States of the Former Soviet Union. AANS 1996; Anual Meeting. 2. Arseni C., Oprescu I. Neuro-Traumatologie. Editura Didacticã ºi Pedagogicã, Bucureºti Bauer B.L., Kuhn T.J. Severe Head Injuries Pathology, Diagnosis and Treatment. Spriger-Verlag, Berlin Heidelberg Bullock R., Chesnut R., Clifton G., Ghajar J., Marion D., Narayan R. Guidelines for the Management of Severe Head Injury. Brain Trauma Foundation Carell M., Moeschler O., Ravussian P., Favre J.-B., Boulard G. Aeromedical Prehospital Neurotrauma Care and Secondary Systemic Insults to the Injured Brayn. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1994; 13: Cooper Paul R.. Head Injury/Third Edition. Williams & Wilkins Harrison: Principles of Internal Medicine. 13 th Edition. McGraw-Hill, Inc Maas A.I.R., Dearden M., Teasdale G.M. et al. EBIC-Guidelines for Management of Severe Head Injury in Adults. Acta Neurochirurgica 1997; 139: Marshall L.F. et al., Eisenberg H.M., Jane J.A., Luerssen T.G., Marmarou A., Foulkes M.A.. A new classification of head injury based on computerized tomography. J Neurosurg., Volume 75; November Narayan Raj K., Wilberger James E. Jr., Povlishock John T. Neurotrauma. McGraw- Hill, Health Professions Division Samuels M.A., Feske S.. Office Practice of Neurology. Churchill Livingstone Inc Teasdale Graham M.. Head Injury. J Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1995; 58: Youmans J.R..Neurological Surgery. Third Edition. W.B. Saunders Company